Uma nova classe de medicamentos deve revolucionar o tratamento da obesidade, com poucos efeitos indesejáveis. Essas drogas mimetizam hormônios classificados como incretinas, que têm entre suas ações a redução do apetite e das taxas de glicose no sangue. No início dos anos 1990, o geneticista molecular Jeffrey Friedman procurava o gene defeituoso que pudesse explicar por que certos camundongos de seu laboratório comiam até se tornarem obesos. Em 1994, o gene foi identificado: era o responsável pela codificação da leptina, hormônio produzido pelo tecido adiposo, que induz à sensação de plenitude depois da refeição. A administração de leptina para os camundongos obesos provocava diminuição da fome e do peso corpóreo.
A descoberta criou as bases biológicas do controle do apetite e da obesidade, condição tradicionalmente atribuída à gula e à preguiça. A revelação da leptina deu origem a uma enxurrada de pesquisas sobre os mecanismos envolvidos no controle do apetite, da saciedade e do peso. Sempre atenta às oportunidades, a indústria farmacêutica investiu grandes somas na busca de novas drogas. Os resultados foram decepcionantes.
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