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Número 778,

Saúde

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Diabetes e Alzheimer são iguais?

por Rogério Tuma publicado 07/12/2013 09h29
O açúcar em excesso, drama dos diabéticos e dos obesos, pode causar lesão nos neurônios
Ilustração: Claudia Kievel
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"No final, não é o número de anos de vida que conta, mas sim, o quanto de vida nesses anos" Abraham Lincoln

Um dos grandes desafios evolucionários foi conseguir aumentar a quantidade de açúcar no sangue para satisfazer a necessidade de energia do cérebro. Agora, com a exagerada oferta de alimentos hipercalóricos, isso virou um problema. Um estudo da Universidade de Nova York em Albany sugere que a causa mais comum de perda da memória, a doença de Alzheimer, seja talvez uma forma de diabetes no cérebro.

O diabetes é a doença do metabolismo mais comum entre os humanos. Existem dois tipos: o tipo 1, quando a produção de insulina pelo pâncreas é pouca, e o tipo 2, quando a insulina não consegue abrir facilmente os canais nas paredes das células do corpo, para permitir a entrada de açúcar para dentro delas. E o que ocorre é uma produção aumentada da insulina pelo pâncreas, mas mesmo assim o nível de açúcar no sangue é alto e ele é depositado em locais onde não deveria estar, como na parede das artérias, por exemplo.

A causa mais comum de diabetes tipo 2 é a obesidade, pois as células de acúmulo de gordura naturalmente têm maior resistência à insulina. O diabetes tipo 2 atinge hoje quase 400 milhões de pessoas no mundo.

Baseado em estudos
anteriores que demonstraram que pacientes diabéticos acumulam em seus neurônios os mesmos novelos de uma proteína chamada beta-amiloide, que existe na doença de Alzheimer e prejudica o funcionamento dos neurônios responsáveis pela memória, o pesquisador Ewan McNay apresentou um estudo no encontro da Sociedade para Neurociências, em San Diego, em novembro, em que associou ainda mais o diabetes tipo 2 à doença de Alzheimer.

McNay e colaboradores simularam o aparecimento de diabetes em 20 ratos, ofertando-lhes uma dieta rica em calorias e gordura, tornando-os obesos e diabéticos. Alimentou outros 20 ratos com uma dieta saudável, depois treinou os dois grupos a associarem uma gaiola escura.

Quando os ratos eram colocados em uma gaiola escura, ficavam parados em pânico, sem se moverem por algum instante, esse momento foi a medida utilizada para definir o tempo que os ratos continuavam se lembrando de que poderiam tomar choques naquela gaiola escura. Quando os ratos que se tornaram diabéticos eram colocados na gaiola, eles ficavam parados por apenas metade do tempo do que os ratos normais. Isso foi interpretado como esquecimento.

Para saber se a perda de memória estava relacionada aos novelos de substância beta-amiloide, os pesquisadores aplicaram nos ratos diabéticos uma vacina que desfaz os novelos, mas nada aconteceu, então injetaram outra vacina que desfaz os oligômeros, que são acúmulos menores e solúveis de beta-amiloide, que quando se juntam formam os novelos e, aí sim, os ratos voltaram a se comportar como os que receberam a dieta saudável. Com esses resultados os pesquisadores entenderam que não são os novelos de substância beta-amiloide que provocam a perda de memória, mas o acúmulo dos oligômeros.

Outros estudos já demonstraram que as mesmas enzimas que destroem esses oligômeros também estão encarregadas de destruir a insulina que chega ao sistema nervoso. Quando existe uma sobrecarga de insulina nas células cerebrais, as enzimas ficam tão atarefadas em destruir a insulina que os oligômeros acabam se acumulando dentro da célula. Esses oligômeros, por sua vez, dificultam a ação da insulina, pois bloqueiam seu receptor, o local onde a insulina gruda na parede da célula para permitir a entrada de açúcar dentro dela. Esse bloqueio dificulta a entrada de açúcar, o pâncreas entende que precisa produzir mais insulina para o sistema funcionar, e aí  inicia-se um círculo vicioso, mais insulina, mais oligômero, mais resistência à insulina, o pâncreas produz então mais insulina, e está feito o estrago.

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